به گزارش خط رند ۹۱۲، خراسان رضوی بررسی بر روی پروتئین های موجود در مایع مغزی نخاعی، پنج زیرگروه آلزایمر را نشان می دهند اما بیشتر تلاشهای درمانی فقط یک مورد را هدف قرار داده اند.
مایع احاطه کننده مغز افراد مبتلا به آلزایمر حاوی پروتئین هایی متفاوت از پروتئین هایی است که در افراد بدون بیماری تخریب کننده عصبی دیده می شود و هنگامی که دانشمندان هلندی نمونه های بیش از ۴۰۰ بیمار را مورد مقایسه قرار دادند، متوجه شدند که همه آنها یکسان نیستند؛ بدین سبب آنان پنج نوع بیماری آلزایمر را شناسایی نمودند که هر بیمار دارای مجموعه ای از پروتئین ها بود و آنان را به عنوان دارای یکی از اینگونه ها در گروه بندی پژوهشگران قرار می داد.
نتایج این پژوهش نه فقط تعدادی از تفاوت هایی را که در نحوه پیشرفت آلزایمر مشاهده می نماییم را به معرض نمایش گذاشته است، بلکه نشان دهنده نیاز به درمان متفاوت در هر یک از انواع مختلف است که بطور بالقوه نرخ بالای شکست در یافتن درمان های موفق تا حالا را توضیح می دهد.
آلزایمر نه فقط بیماری بسیار بی رحم برای کسانی است که بر اثر آن از بین می روند و هم برای عزیزان آنان، بلکه می تواند سیستم های مراقبت های بهداشتی را با افزایش سن جمعیت تحت تاثیر قرار دهد. دانشمندان با آگاهی از این مشکل و مزیت های بی شمار حاصل از حل آن، مجموعه وسیعی از داروها را مقابل این بیماری آزمایش کرده اند. خیلی از این داروها در مدلهای حیوانی عملکرد خوبی داشته اند اما در آزمایش های انسانی شکست خورده اند.
بتازگی با نخستین داروی جدید آلزایمر که توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) طی ۱۸ سال قبل در سال ۲۰۲۱ تایید شد پیشرفت هایی حاصل شده است همین طور نتایج قابل توجه بهتری در سال قبل برای داروی اعجاب انگیز احتمالی دونانماب اعلام شد، بااینکه هر دو این داروها مشکلات خودرا دارند.
تعدادی از دانشمندان علوم اعصاب پیشنهاد کرده اند که عدم موفقیت این است که چندین بیماری تحت عنوان آلزایمر در کنار هم قرار گرفته اند و نتایج پژوهش جدید شواهدی برای این حدس ارائه می دهد.
گروهی به رهبری بتی تیمز از دانشگاه وریج (Vrije) آمستردام، مایع مغزی نخاعی ۴۱۹ فرد مبتلا به آلزایمر و ۱۸۷ فرد گروه کنترل را برای ۱۰۵۸ پروتئین آزمایش کردند. در نیمی از مبتلایان پیشرفت زوال عقل مشاهده شد. پژوهشگران قبلا سه زیرگروه را برمبنای آزمایش پروتئین کمتر شناسایی کرده بودند.
آلزایمر با بوجودآوردن پلاک های بتا آمیلوئید در مغز مرتبط می باشد که می توان از آن برای تشخیص این نوع بعد از مرگ استفاده کرد؛ بدین سبب جای تعجب نیست که تعدادی از آنهایی که مورد بررسی قرار گرفتند، با برچسب زیرگروه یک، تولید آمیلوئید را در بین سایر خاصیت های متمایز، زیاد کردند. با این وجود، زیرگروه پنج در حقیقت تولید آمیلوئید را کم کرد که با اختلال در سد خونی مغزی همراه بود و رشد سلول های عصبی آنها نیز مهار گشت.
زیرگروه ۲ گرفتار کاهش بیش از اندازه سیناپس ها و پروتئین های در رابطه با میکروگلیا (سلول های ایمنی مغز) شد. زیرگروه سه، نادرترین، اختلال در تنظیم RNA را نشان داد، در صورتیکه در زیرگروه چهار مشکل ظاهرا مربوط به شبکه کوروئید بود که مایع مغزی نخاعی را تولید می کند.
هر زیرگروه دارای مشخصات ژنتیکی خاصی است که نشان دهنده خطر بالاتر است. به عنوان مثال، زیرگروه یک با غنی سازی ژن TREM۲ مرتبط می باشد که قبل از این با آلزایمر مرتبط بوده است.
اگر آلزایمر چنین دلیلهای مولکولی متفاوتی داشته باشد، شکست های گذشته در ایجاد درمانی موثر منطقی است. حیوانات آزمایشگاهی که برای شباهت و با تغییرات ژنتیکی رایج پرورش داده می شوند، احتمالاً همه یک نوع را تکرار می کنند. مولکولی که بیماری را در یکی قطع می کند، احتمالاً در دیگری موفق می شود، با این وجود، زمانی که در انسان آزمایش شود، انتظار داریم که فقط بر روی قسمتی از گروه مطالعه کار کند.
اگر دارویی، همان درمانی بود که انتظارش را داشتیم و تخریب عصبی را در همه افراد دارای آن نوع متوقف می کرد و ممکن بود برای اثبات ارزش دارو در آزمایش های بالینی کافی باشد اما تعداد کمی از داروها موثر واقع شدند.
چیزی که در یک پنجم از گروه درمان بطور قابل قبولی کارایی دارد، ممکنست عملکرد ضعیفی در گروه کنترل داشته باشد که بدون حجم نمونه بسیار بزرگ (و بسیار گران) از نظر آماری مدلول دار نخواهد بود. تشخیص این مزایا حتی دشوارتر خواهد بود که دارویی برای یک نوع مضر باشد، همانطور که ممکنست در مورد داروهای هدفمند آمیلوئیدی که به زیرگروه پنج داده شد صدق کند.
اگر مشکل همین باشد، ممکنست تیمز و همکاران وی چاره ای داشته باشند. اگر با نمونه برداری از مایع مغزی نخاعی افرادی که در کارآزمایی های آینده ثبت نام کرده اند، بتوان نوع آلزایمر آنان را شناسایی کرد، می توان داروهای جدید برای هر زیرگروه را مورد آزمایش قرار داد.
یافته ها ممکنست اهداف جدید امیدوارکننده ای را برای چندین زیرگروه نشان دهند. هدف قرار دادن تولید آمیلوئید به نظر راهکاری عملی است اما فقط برای زیرگروه یک، در صورتیکه راه های صیانت از رگ های خونی مغز ممکنست در اولویت برای زیرگروه پنج باشد. زیرگروه های ۲ و پنج نسبت به زیرگروه های دیگر از پیشرفت سریع تر بیماری و امید به زندگی کوتاهتر رنج می برند که می تواند اطلاعات مهمی برای کسانی باشد که در آینده در این گروه ها تشخیص داده می شوند.
شایان ذکر است که بیماری آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل است. آلزایمر بیماری پیشرونده است و با از دست دادن حافظه خفیف آغاز می شود و احتمالاً منجر به از دست دادن توانایی انجام مکالمه و واکنش به محیط خواهد شد. بیماری آلزایمر بخشهایی از مغز را درگیر خواهدنمود که فکر، حافظه و زبان را کنترل می کنند.
افراد جوان ممکنست به بیماری آلزایمر مبتلا شوند، اما کمتر چنین موردی شایع است. تعداد افرادی که با این بیماری زندگی می کنند هر پنج سال پس از ۶۵ سالگی دو برابر می شود. پیش بینی می شود که این تعداد تا سال ۲۰۶۰ تقریباً سه برابر شوند و به ۱۴ میلیون نفر برسند. علایم این بیماری می تواند برای نخستین بار بعد از ۶۰ سالگی ظاهر شود و خطر مبتلاشدن به آن با افزایش سن بیشتر می شود.
علایم اولیه بیماری شامل فراموشی رویدادها یا مکالمات اخیر است و با گذشت زمان، به مشکلات جدی حافظه و از دست دادن توانایی انجام کارهای روزمره تبدیل خواهد شد. داروها ممکنست موجب بهبود یا کاهش پیشرفت علایم شوند همین طور برنامه ها و خدمات می توانند به پشتیبانی از افراد مبتلا به این بیماری و مراقبان آنان کمک کنند. هیچ درمانی وجود ندارد که بیماری آلزایمر را درمان کند و در مراحل پیشرفته، از دست دادن شدید عملکرد مغز می تواند موجب کم آبی، سوءتغذیه یا عفونت شود. این عوارض می تواند منجر به مرگ نیز شوند.
نتایج این پژوهش در نشریه Nature Aging انتشار یافته است.
منابع
www.iflscience.com
www.cdc.gov
www.mayoclinic.org
منبع: خط رند ۹۱۲
