خط رند ۹۱۲: پژوهشگران یک داروی مهارکننده جدید شناسایی کرده اند که وقتی به موش ها داده شد، از عوارض چشمی و کلیوی که بطور معمول در مبتلایان به دیابت دیده می شود، پیشگیری کرد.
به گزارش خط رند ۹۱۲ به نقل از ایسنا، تحقیقات بیشتری برای پیشبرد این دارو با پتانسیل درمان دو عارضه تا مرحله آزمایشات بالینی در حال انجام می باشد.
به نقل از نیواطلس، دیابت حتی زمانی که به خوبی مدیریت شود، می تواند منجر به عوارضی شود که بر ریزعروق خونی بدن تاثیر می گذارد. دو مورد از شایع ترین عوارض ریزعروق خونی، رتینوپاتی دیابتی(DR) که علت اصلی از دست دادن بینایی و نابینایی در بیماران دیابتی است و بیماری کلیوی دیابتی(DKD) است که می تواند منجر به نارسایی کلیه شود.
بااینکه درمان هایی برای علایم این دو عارضه وجود دارد، هم اکنون هیچ درمانی برای جلوگیری از بروز این عوارض وجود ندارد. اما به رهبری پژوهشگران دانشگاه بریستول دارویی شناسایی شده است که هم از عوارض دیابت و هم از عوارض کلیوی این بیماری در موش ها جلوگیری کرد و ممکنست روزی تبدیل به یک درمان پیشگیرانه موجود در داروخانه ها شود.
ربکا فاستر(Rebecca Foster)، نویسنده ارشد این مطالعه می گوید: یافته های ما هیجان انگیز است برای اینکه نشان داده ایم که یک نوع دارو می تواند از عوارض مختلف دیابت پیشگیری کند، که یک مشکل جهانی برای بزرگسالان مبتلا به دیابت است.
مطالعات قبلی نشان داده اند که رتینوپاتی دیابتی و بیماری کلیوی دیابتی مکانیسم های مشترکی در پیشرفت خود دارند، برای اینکه هر دو ناشی از اختلال عملکرد سد ریزعروق خونی، خصوصاً گلیکوکالیکس اندوتلیال هستند که یک لایه محافظ است که سطح داخلی همه سلول های اندوتلیال عروقی را می پوشاند و یک عامل تعیین کننده بر سلامت ریزعروق خونی بشمار می رود.
گلیکوکالیکس از کربوهیدرات هایی تشکیل شده که شامل مولکول سولفات هپاران است. سولفات هپاران به زنجیره هایی در داخل سلول سنتز می شود که به سطح سلول منتقل می شوند و در آن جا مستقیما توسط آنزیم هپاراناز در امتداد زنجیره اصلاح می شوند و بر عملکرد سد گلیکوکالیکس تاثیر می گذارند. در بیماران دیابتی، هپاراناز بطور سیستماتیک در غشای چشم بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی و بیماری کلیوی دیابتی بیش فعال می شود و بیشتر می شود.
پژوهشگران از یک مهارکننده منحصر به فرد هپاراناز به نام OVZ/HS-1638، برای هدف قرار دادن گلیکوکالیکس در مدلهای موش مبتلا به دیابت نوع ۲ استفاده کردند. پژوهشگران متوجه شدند که عمق گلیکوکالیکس شبکیه در موش های درمان نشده کم شده است، اما در موش هایی که با OVZ/HS-1638 درمان شده اند، اینطور نبود. آنها دریافتند که میزان آلبومین در بافت شبکیه موش های تحت درمان بطور قابل توجهی کمتر بود.
پژوهشگران با بررسی کلیه ها دریافتند که همانطور که در چشم ها مشاهده نمودند، عمق گلیکوکالیکس در شبکه ریزعروق خونی که خون را تصفیه می کنند در موش های دیابتی درمان نشده به میزان قابل توجهی کاسته می شود، اما در موش هایی که هپاراناز دریافت کرده اند، کاسته می شود. موش های درمان نشده نسبت به موش های درمان شده، کراتینین ادرار(uACR) بیشتری داشتند که نشان میدهد آلبومین بوسیله عروق به ادرار نشت کرده است.
یافته ها شواهدی را ارائه می دهند که صیانت از گلیکوکالیکس با بهره گیری از یک مهارکننده هپاراناز یک رویکرد سیستمیک موثر برای محافظت در مقابل عوارض ریز عروق خونی در دیابت است.
مونیکا گیمز(Monica Gamez)، سرپرست و نویسنده مسئول این مطالعه می گوید: ما درحال انجام تحقیقاتی برای پیشبرد گروه جدید مهارکننده های خود به مرحله استفاده بالینی هستیم.
این مطالعه در مجله Cardiovascular Diabetology انتشار یافته است.
منبع: rond912.ir
