به گزارش خط رند ۹۱۲، محققان چینی یک ماده زیستی جدید ابداع نموده اند که با حذف گونه های مضر اکسیژن فعال، التهاب را می کاهد و ترمیم عصب را در موارد صدمه نخاعی تقویت می کند.
به گزارش خط رند ۹۱۲ به نقل از ایسنا، ماده زیستی جدیدی که توسط محققان «دانشگاه سیچوآن»(Sichuan University) ابداع شده است، می تواند التهاب و صدمه ناشی از حذف مولکول های فعال اکسیژن را که در نتیجه صدمه نخاعی توسط بدن آزاد می شوند، کم کند.
به نقل از ادونسد ساینس نیوز، «چونگ چنگ»(Chong Cheng)، استاد دانشگاه سیچوآن و سرپرست این پژوهش، اظهار داشت: صدمه نخاعی نشان دهنده یک مشکل مهم در سلامت جهانی است که بیشتر از ۲۰ میلیون نفر را در سراسر دنیا تحت تاثیر قرار می دهد. درمان صدمه نخاعی به علت ظرفیت محدود بازسازی سلول های عصبی چالش برانگیز است که بیشتر بوسیله ی یک ریزمحیط نامطلوب با سطوح بالای گونه های اکسیژن فعال و التهاب محدود می شود.
باآنکه این پژوهش هنوز در مراحل اولیه است، اما نتایج آزمایش روی موش ها بهبود قابل توجهی را در ترمیم و حرکت بافت بعد از درمان با کمک این ماده نشان می دهند. اگر این نتایج در آزمایش انسانی تایید شوند، می توانند یک روش جدید امیدوارکننده برای این نوع صدمه باشند.
صدمه نخاعی تروماتیک معمولاً بعد از تصادف با وسیله نقلیه یا سقوط رخ می دهد و دومین علت شایع فلج اندام بعد از سکته مغزی است. به علت پیچیدگی بافت عصبی در ستون فقرات، درمان صدمه نخاعی دشوار است. چنگ اظهار داشت: مشکل درمان صدمه های نخاعی به علت نقش نخاع بعنوان یک بزرگراه اطلاعاتی پیچیده است که رشته های عصبی مهم و بی شماری را در یک فضای محدود حمل می کند. هنگامی که صدمه رخ می دهد، انتقال اطلاعات فورا مختل می شود و ترمیم را بسیار چالش برانگیز می کند. به علت محدودیت ظرفیت بازسازی سلول های عصبی، این صدمه اغلب غیر قابل برگشت است.
مراحل گوناگونی برای این نوع صدمه وجود دارد، چونکه بعد از ایجاد صدمه تروماتیک اولیه در یک ناحیه، صدمه ثانویه ایجاد می شود. تغییرات سلولی و مولکولی گوناگونی در بافت رخ می دهند که از دقایقی بعد از صدمه آغاز می شوند و گاهی تا ماه ها بعد از آن ادامه می یابند و به صدمه پیش رونده و مرگ سلولی می انجامند.
محققان دهه ها کوشیده اند و نتوانسته اند درمان هایی را برای صدمه نخاعی ابداع کنند. چنگ توضیح داد: هدف درمان با جراحی، بازیابی و حفظ ثبات ستون فقرات از راه تثبیت داخلی است، اما صدمه های موجود یا پیش رونده را بررسی نمی کند.
درمان صدمه ثانویه دشوار است، اما هم اکنون هیچ درمان مؤثر و تاییدشده ای برای مبارزه با این مشکل وجود ندارد. این مشکل تا حدی به علت پیچیدگی بافت و صدمه است. همچنین، آزمایش های بالینی برای این نوع صدمه دشوار و پرهزینه هستند، چونکه به علت سرعت پایین بازسازی عصبی، به دوره های زمانی طولانی برای ارزیابی اثربخشی درمان ها نیاز است.
چنگ اظهار داشت: «متیل پردنیزولون»(Methylprednisolone) تنها دارویی است که هم اکنون در دستورالعمل های بالینی برای درمان صدمه نخاعی ثانویه سفارش می شود. با این حال، استفاده از آن به علت ضرورت تجویز زودهنگام با دوز بالا و درمان مداوم که می تواند به بروز عوارض جانبی قابل توجهی منجر شود، بحث برانگیز است.
تجمع گونه های فعال اکسیژن در محل صدمه به بروز اثرات منفی همچون صدمه اکسیداتیو به DNA، اکسیداسیون پروتئین ها و پراکسیداسیون لیپیدی منجر می شود که همگی سلول های عصبی صدمه دیده را بسمت مرگ سلولی سوق می دهند. تجمع گونه های فعال اکسیژن در ترکیب با التهاب – در صورت عدم کنترل – صدمه قابل توجهی را به بافت وارد می نماید.
چنگ و همکارانش در این پژوهش، ماده خاصی را متشکل از فلز کمیاب روتنیوم و هیدروکسید مس که در کلاژن محصور شده است، ساختند. این ماده برای کاهش التهاب و مرگ سلول های عصبی بعد از صدمه نخاعی با حذف گونه های فعال اکسیژن اضافی از محل صدمه طراحی شده است. این ماده بعنوان یک پاک کننده مولکول های اکسیژن فعال اضافی در بافت عمل می کند و به صورت مؤثر به پاکسازی آنها می پردازد.
«تینگ وانگ»(Ting Wang) از محققان این پروژه، اظهار داشت: کاوشگر ما به سرعت گونه های اکسیژن فعال مضر را از بین می برد، مرگ نورون ها را می کاهد، ماکروفاژها را به اتخاذ یک فنوتیپ ضد التهابی وادار می کند و به حفاظت از سلول های مهم مانند سلول های بنیادی عصبی و سلول های بنیادی الیگودندروسیت می پردازد.
سایر گروههای پژوهشی هم به دنبال استفاده از مولکول های آنتی اکسیدان برای درمان صدمه نخاعی ثانویه هستند، اما چنگ اعتقاد دارد این ماده جدید نسبت به مولکول های آنتی اکسیدان طبیعی مانند سوپراکسید دیسموتاز مزایایی دارد. همچنین، این ماده پایدارتر و برای دارورسانی آسان تر است و کمتر احتمال دارد که واکنش های ایمنی نامطلوب را در بیماران ایجاد نماید.
محققان این ماده را همراه با کلاژن و بدون کلاژن آزمایش کردند. محققان در بررسی های آزمایشگاهی روی موش ها نشان دادند که ماده جدید آنها می تواند مرگ سلولی ناشی از گونه های اکسیژن فعال اضافی را در سلول های عصبی کم کند و التهاب را در ناحیه صدمه کمتر کند.
موش های تحت درمان با این ماده زیستی، ساختار نخاع و بازسازی سلول های عصبی را بهتر از موش های درمان نشده بازیابی کردند. وانگ اظهار داشت: قابل ذکر است که با گذشت ۲۸ روز بعد از آسیب، موش ها در مقایسه با موش های درمان نشده بهبود قابل توجهی را در تحرک نشان دادند.
باآنکه نتایج این پژوهش امیدوارکننده هستند، اما این درمان هنوز راه زیادی را تا رسیدن به بیماران دارد. چنگ اظهار داشت: چالش های فنی و نظارتی گوناگونی وجود دارند که در انتقال درمان از لابراتوار به آزمایش های بالینی باید مورد توجه قرار بگیرند. ما متعهد هستیم که شرایط را برای بهینه سازی بیشتر راهبردهای درمانی به صورت کامل بررسی نماییم.
این پژوهش در مجله «Advanced Materials» به چاپ رسید.
منبع: rond912.ir
